Artritis de la enfermedad de Lyme.

CapthhhruraLa enfermedad de Lyme es un trastorno multi-sistémico causado por la espiroqueta Borrelia burgdorferi, la enfermedad es transmitida por vectores y es común en diferentes áreas del mundo. Las personas desarrollan la enfermedad de Lyme cuando una garrapata las pica y en el proceso transmite la borrelia.

Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) cada año, solo en EE.UU., se diagnostican cerca de 30.000 casos nuevos., de los cuales, la mayoría se tratan con éxito con antibióticos, pero la infección puede propagarse a las articulaciones, corazón y sistema nervioso, incluso entre aquellos que reciben tratamiento temprano. Varias semanas de antibióticos no siempre resultan en una resolución completa de los síntomas. Si la infección temprana no se trata, puede dar lugar a manifestaciones crónicas tardías, entre las que es común  la artritis oligo-articular, que a menudo afecta a la rodilla.  En un 10% de los casos, la artritis persiste después de un tratamiento antibiótico apropiado, llevando a una sinovitis proliferativa típica de las artritis inflamatorias crónica. Se cree que las respuestas inmunitarias, excesivas y no reguladas del huésped,  juegan un papel importante en este resultado, pero los mecanismos subyacentes no se comprenden completamente.

img1 Brandon L. Jutras (Microbial Sciences Institute, Yale University, West Haven, USA), como primer firmante, y doce co-autores más de distintas instituciones de Boston, Newcastle y Braunschweig han publicado en  PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America) un estudio acerca de un peptidoglucano de Borrelia burgdorferi relacionado con la artritis persistente post-infección.

Los investigadores proporcionan pruebas de que el peptidoglucano (PG), un componente principal de la envoltura celular de B. burgdorferi, puede contribuir al desarrollo y persistencia de la artritis de Lyme (LA). Demuestran que B. burgdorferi tiene un PG (PGBb) químicamente atípico que no se recicla durante la rotación de la pared celular. En cambio, este patógeno vierte fragmentos de PGBb en su medio ambiente durante el crecimiento.

Los enfermos con AL montan una respuesta específica de IgG contra el PGBb, que es significativamente mayor en el líquido sinovial que en plasma del mismo enfermo. Este PGBb se detectó en el 94% de las muestras de líquido sinovial (32 de 34) de los enfermos con AL, muchos de los cuales se habían sometido a tratamiento antibiótico oral e intravenoso.

img4

 

Las muestras de líquido sinovial contenían citoquinas pro-inflamatorias, similares a las producidas por células mononucleares de sangre periférica humana estimuladas con PGBb. Además, la administración sistémica de PGBb en ratones BALB/c  provoca artritis aguda.

En conjunto, el estudio identifica al PGBb como un posible contribuyente a las respuestas inflamatorias en LA. La persistencia de este antígeno en la articulación puede contribuir a la sinovitis después de que los antibióticos erradiquen el patógeno. Además, el hallazgo de que B. burgdorferi elimina fragmentos inmunogénicos de PGBb durante el crecimiento sugiere un papel potencial del PGBb en la inmunopatogénesis de otras manifestaciones de la enfermedad de Lyme.

 

Jutras BL, et al. Borrelia burgdorferi peptidoglycan is a persistent antigen in patients with Lyme arthritis. PNAS 2019; https://doi.org/10.1073/pnas.1904170116