Distribución global e historia evolutiva del enterovirus D68, hincapié en Canadá

1El enterovirus D68 (EV-D68) es un virus de ARN de cadena sencilla de sentido positivo, sin envoltura, pequeño (30nm), perteneciente a las especies de enterovirus D del género Enterovirus dentro de la familia Picornaviridae. Según sus propiedades biológicas y genómicas, se agrupan en cuatro especies EV-A, EV-B, EV-C y EV-D y en 93 serotipos distintos. Desde su primer aislamiento en 1962 en enfermos pediátricos con síntomas respiratorios agudos en los Estados Unidos de América (EE.UU.), el EV-D68 se ha detectado con frecuencia creciente en muestras de tracto respiratorio.

La infección con EV-D68 puede causar una amplia gama de presentaciones clínicas, desde enfermedades respiratorias agudas leves (IRA), incluyendo síntomas similares a la gripe, hasta infecciones agudas como neumonía y bronquiolitis. Estudios recientes sugieren un posible papel etiológico de EV-D68 en la meningitis y la parálisis fláccida aguda (AFP). Desde 2006, se han documentado en todo el mundo brotes de IRA por el EV-D68 en todo el mundo, entre otros países China, Filipinas, Francia, Holanda, Japón, EE.UU., Países Bajos, Italia, Tailandia, Sudáfrica y España sucesivamente, lo que indica la importancia de EV-D68 como patógeno respiratorio emergente. En octubre de 2014, los CDC investigaron 10 casos de parálisis flácida y otras alteraciones neurológicas en Colorado, coincidiendo con el aumento de la actividad del EV-D68.

2Alireza Eshaghi, del Departamento de Laboratorio Clínico y Ciencias de Microbiología, Salud Pública de Ontario, Toronto, y otros siete investigadores canadienses han publicado, el 1.03.2017, en Frontiers in Microbiology una revisión sobre la distribución global en el mundo y la historia evolutiva del enterovirus D68, con especial atención a Canadá.

El trabajo se puede resumir así:

A pesar de su primera aparición en 1962, el enterovirus humano D68 (EV-D68) ha sido reconocido como patógeno respiratorio emergente en la última década cuando causó focos y brotes en varios países incluyendo Japón, Filipinas y Holanda. El brote más reciente y más grande de EV-D68 asociado con enfermedad respiratoria grave tuvo lugar en Norteamérica entre agosto de 2014 y enero de 2015.

Entre el 1 de septiembre y el 31 de octubre de 2014, la infección EV-D68 fue confirmada por laboratorio en un 16,9% de las personas sometidas a una prueba diagnóstica específica (153 de 907) en Ontario, Canadá, utilizando RT-PCR en tiempo real y posterior tipificación génica mediante secuenciación del gen parcial VP1.

Para comprender la historia evolutiva del brote de EV-D68 de América del Norte en 2014, se realizaron análisis filogenéticos y filodinámicos utilizando los genes VP1 parciales (n = 469) y las secuencias del genoma completo (WGS) disponibles (NC = 38). El árbol filogenético global EV-D68 (n = 469) reconfirmó la divergencia de tres distintas ramas (clados A, B y C) del prototipo EV-D68 Fermon como se había documentado anteriormente. Se identificaron dos subclados (B1 y B2) perteneciendo la mayoría de las cepas de EV-D68 de 2014 al subgrupo B2b2 (uno de los dos clústeres emergentes dentro del subclado B2), con dos sustituciones de T650A y M700V en BC y DE del gen VP1, respectivamente.

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La estrecha homología entre el WGS de las cepas de Ontario (n = 2) y EE.UU. (n = 21) en el reciente brote EV-D68 sugiere relación genética y también una fuente común del brote. El momento del ancestro común más reciente de EV-D68 y la cepa 2014 EV-D68 sugieren que los virus posiblemente surgieron durante 1960-1961 y 2012-2013, respectivamente. Lo autores observaron tasas de evolución media más baja de EV-D68 global utilizando datos WGS que los estimados con secuencias de genes VP1 parciales. Sobre la base de datos WGS, la tasa media estimada de evolución del grupo EV-D68 B2b fue 9,75 × 10-3 sustituciones/sitio/año (95% BCI 4,11 × 10-3 a 16 × 10-3).

Eshaghi A, et al. Global distribution and evolutionary history of enterovirus D68, with emphasis on the 2014 outbreak in Ontario, Canada. Frontiers in. Microbiology 2017; 8: 257. doi: 10.3389/fmicb.2017.00257