Expansión de Staphylococcus epidermidis

Expansión de Staphylococcus epidermidis

 

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Staphylococcus epidermidis es un miembro conspicuo del microbioma humano, ampliamente presente en la piel sana y, actualmente, un patógeno importante involucrado en las infecciones asociadas a los cuidados de la salud e infecciones relacionadas con los catéteres vasculares y dispositivos protésicos. Varias investigaciones han demostrado que ciertos genotipos de S. epidermidis resistentes a múltiples fármacos se establecen como patógenos oportunistas en el entorno de atención médica, sobre todo en los hospitales, como un nuevo nicho ecológico. Además, diversos estudios recientes han identificado varios linajes clonales epidémicos en todo el mundo.

Jean Y. H. Lee (Department of Microbiology and Immunology, The University of Melbourne at The Doherty Institute for Infection and Immunity, Melbourne, Australia) como primera firmante y 17 autores más de instituciones de Londres, Hvidrove, Lyon, Bruselas, Rochester y Copenhague, han publicado en Nature Microbiology datos sobre la extensión de linajes multiresistentes a los antibióticos de Staphylococcus epidermidis.

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Usando la genómica, revelan que tres linajes de S. epidermidis (dos ST2 y uno ST23), resistentes a múltiples fármacos, adaptados al hospital, han surgido en las últimas décadas y se han extendido por todo el mundo. Estos linajes son resistentes a la rifampicina mediante la adquisición de mutaciones específicas de rpoB que se han fijado en las poblaciones.

El análisis de aislados de 96 instituciones en 24 países identificó que las sustituciones dobles de D471E e I527M RpoB son la causa más común de resistencia a la rifampicina en S. epidermidis, lo que representa el 86,6% de las mutaciones. Además, revelan que la combinación D471E e I527M se produce casi exclusivamente en aislamientos de los linajes ST2 y ST23.

Al romper las barreras de modificación de la restricción de la metilación del ADN específico del linaje y luego realizar la mutagénesis específica del sitio, se muestra que estas mutaciones rpoB no solo confieren resistencia a la rifampicina, sino que también reducen la sensibilidad a los antibióticos glucopeptídicos de última línea, vancomicina y teicoplanina.

 

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El estudio ha descubierto la diseminación internacional, previamente no reconocida, de un patógeno oportunista resistente a los antibióticos, identificable por un fenotipo resistente a la rifampicina. Es posible que las prácticas hospitalarias, como la monoterapia con antibióticos que utilizan dispositivos médicos impregnados con rifampicina, hayan impulsado la evolución de este organismo, antes trivializado como contaminante, hacia infecciones potencialmente incurables.

Por otros estudios, también se sabe que algunos aislados europeos de S. epidermidis han adquirido resistencia adicional a la daptomicina y al linezolid, lo que los hace potencialmente intratables.

Con los conocimientos actuales, no se debería recomendar el uso combinado de rifampicina y vancomicina para el tratamiento de estafilococos porque esta combinación probablemente contribuyó a la evolución de una mayor resistencia farmacológica a ambos agentes.

 

Lee J. Y. H., et alGlobal spread of three multidrug-resistant lineages of Staphylococcus epidermidis. Nature Microbiology2018; 3: 1175-1185. doi:10.1038/s41564-018-0230-7