Persistencia probada del virus Ébola en monos

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En un estudio publicado en JAMA Neurology, firmado en primer lugar por Bridgette Jeanne Billoux (Section of Infections of the Nervous System, National Institute of Neurological Disorders and Stroke, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland), junto con otros autores, entre ellos los participantes en el estudio “Researh on Ebola virus in Liberia (PREVAIL) III”, se expone que con la extensión de la epidemia reciente de la enfermedad del virus de Ebola (EVD) en África Occidental (incluyendo > 28 000 casos y ≤ 17 000 supervivientes), muchos aspectos del virus Ébola se han vuelto más claros, incluyendo manifestaciones agudas, secuelas y la posibilidad de recaída y complicaciones neurológicas cada vez más comunes durante la fase aguda, con secuelas a largo plazo.

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Los investigadores examinaron a un grupo de supervivientes de Ébola humanos que habían tenido varios síntomas neurológicos durante o después de sus infecciones agudas. El LCR de cada participante se recogió por medio de punción lumbar. En ninguno de los siete participantes del estudio había ARN detectable del virus Ébola; sin embargo, es notable el potencial de persistencia y recaída de EVD en el sistema nervioso central (SNC), como es el caso de una enfermera escocesa que desarrolló meningoencefalitis con convulsiones, afectación de los nervios craneales y radiculitis 9 meses después de la recuperación de la EVD. El virus Ébola se recuperó del líquido cefalorraquídeo (LCR) a concentraciones superiores a los de la sangre, lo que indica una replicación viral en el SNC Este caso revela la necesidad de determinar el papel del SNC como reservorio potencial para el virus Ébola después de la recuperación clínica inicial.
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En otro estudio reciente, en muestras de tejidos de macacos rhesus, considerenado que la persistencia del virus Ebola (EBOV) en humanos asintomáticos y las secuelas de la enfermedad del virus Ebola (EVD) han surgido como importantes preocupaciones de salud pública desde el brote EVD 2013-2016 en África Occidental, y que, hasta ahora, el estudio de cómo EBOV se disemina y persiste en sitios inmune-privilegiados era imposible debido a la ausencia de un modelo animal conveniente, Xiankun Zeng del United States Army Medical Research Institute of Infectious Diseases (USAMRIID), Fort Detrick, Frederick, Maryland, USA, y 14 autores más, han encontrado el virus Ébola en los mismos sitios inmune-privilegiados donde se ha encontrado para persistir en seres humanos. Para ello, analizaron tejidos archivados de monos rhesus que previamente habían sido infectados con el virus Ébola para probar vacunas y tratamientos experimentales.

Los autores detectaron la replicación persistente de EBOV coincidiendo con respuestas inflamatorias sistemáticas en macacos rhesus asintomáticos que habían sobrevivido a la infección en ausencia o después del tratamiento con contramedidas médicas. También documentaron la difusión progresiva EBOV en los ojos, el cerebro y los testículos a través de estructuras vasculares, similar a las observaciones en los12 seres humanos, e identifican células CD68+ (macrófagos/monocitos) como las células crípticas secretoras de EBOV en el humor vítreo y su tejido inmediatamente adyacente, en la lumina tubular de los epidídimos, y en focos de inflamación histiocítica en el cerebro, pero no en órganos típicamente afectados durante infección aguda. En conclusión, los datos de los científicos sugieren que la persistente de la infección por EBOV en monos rhesus podría servir como un modelo para la persistente EBOV infección en humanos, demostramos también que no puede borrar completamente la infección por EBOV. Un modelo de mono rhesus puede sentar las bases para estudiar las secuelas y desarrollar terapias para abolir la persistencia de EBOV.

Billioux J, et al., “Cerebrospinal fluid examination in survivors of Ebola virus disease,” JAMA Neurology 2017. doi:10.1001/jamaneurol.2017.1460, 2017.

Zeng X, et al., “Identification and pathological characterization of persistent asymptomatic Ebola virus infection in rhesus monkeys,” Nature Microbiology, 2017. doi:10.1038/nmicrobiol.2017.113, 2017.